Kapittel 4 Om Schizofreni

I dette kapittelet vil jeg knytte den etablerte kunnskapen om schizofreni tettere til den forståelsen som ligger i hjernens psykologi og lingvistisk hjerneterapi (LBT). Vi kan skille mellom en eldre og en nyere forståelse av schizofreni. Først presenterer jeg hovedtrekk ved den tidligere og dominerende forståelsen, som fremdeles er virksom i praksis og forskning. Deretter beskriver jeg trekk ved den nyere forståelsen av schizofreni som har utviklet seg fra rundt 1980 og frem til i dag.

Hensikten er ikke å gi en «rettferdig» og fullstendig fremstilling av all dominerende kunnskap om schizofreni, men å sette denne kunnskapen opp mot den forståelsen av schizofrene tilstander og behandling som formidles i denne boken om hjernens psykologi og lingvistisk hjerneterapi.

Mens den tidligere forståelsen av schizofreni i stor grad er preget av objektive diagnostiske kriterier, en positivistisk tilnærming til forskning og omfattende bruk av psykofarmaka, kan den nyere forståelsen beskrives gjennom begreper som prodromalfasen, selvforstyrrelse, subjektivitetsmodellen, EASE og TIPS. Disse nyere retningene ligger på noen områder nærmere et hjernepsykologisk og LBT-basert perspektiv, men uten å gå helt inn i det psykiske materialet slik hjernens psykologi gjør.

Schizofreni – symptombeskrivelser

Schizofreni er en av de mest utbredte psykosespekterlidelsene. Tilstanden er karakterisert ved et bredt spekter av symptomer, som vanligvis deles inn i tre hovedkategorier: positive symptomer, negative symptomer og kognitive symptomer.

Positive symptomer omfatter blant annet hallusinasjoner (ofte å høre stemmer), vrangforestillinger (uriktige og bisarre overbevisninger), tankeforstyrrelser og uorganisert oppførsel. Negative symptomer omfatter apati, mangel på følelsesmessig uttrykk, redusert evne til å initiere og opprettholde planlagte aktiviteter og begrenset tale. Kognitive symptomer kan innebære problemer med oppmerksomhet, hukommelse og evnen til å strukturere og organisere tanker.

Tradisjonelt har man lagt til grunn at schizofreni krever, eller i alle fall ofte har krevd, livslang behandling og overvåkning for å håndtere symptomer og forebygge tilbakefall.

Sett fra hjernens psykologi kan vi beskrive alle disse symptomene som uttrykk for bestemte mønstre av biopsykiske elementer – språklige og sansebaserte enheter som bærer og utløser de psykotiske tilstandene. I lingvistisk hjerneterapi blir nettopp disse elementene gjenstand for systematisk kartlegging og endring.

Schizofreni som flere psykiske plager

For den videre lesningen vil jeg understreke at schizofreni, ut fra den hjernepsykologiske forståelsen og lingvistisk hjerneterapi anvendt på schizofreni (som er denne bokens fokus), ikke betraktes som én enhetlig psykisk plage, men som et navn på en tilstand som består av flere, til dels uavhengige psykiske plager, selv om enkelte av dem kan være nært forbundet.

Boken hevder for eksempel at det ikke er en naturnødvendig sammenheng mellom hørselshallusinasjoner og vrangforestillinger, mellom hallusinasjoner og apati, og mellom vrangforestillinger og kognitiv svikt. I et hjernepsykologisk og LBT-basert perspektiv må disse plagene betraktes som separate symptomer som må behandles for seg, selv om de hos enkelte klienter vil være sterkt sammenkoblet gjennom bestemte biopsykiske mønstre.

Den videre beskrivelsen av schizofreni i dette kapitlet vil likevel i hovedsak formidle etablerte kunnskaper slik de er fremstilt i dagens psykologi og psykiatri. I senere kapitler vil jeg utdype og begrunne påstanden om at schizofreni ikke er én, men flere psykiske lidelser, og vise hvordan dette kan håndteres konkret gjennom hjernens psykologi og lingvistisk hjerneterapi.

Kriterier for å bli diagnostisert med schizofreni

For å bli diagnostisert med schizofreni må pasientene oppfylle kriterier som er fastsatt i diagnostiske manualer som Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) eller International Classification of Diseases (ICD-11). Selv om kriteriene varierer noe mellom disse manualene, er det visse regler som må følges. Pasienten må ha psykotiske symptomer. Dette inkluderer vanligvis minst to av følgende kriterier, hvorav minst ett må være blant de tre første:

• hallusinasjoner

• vrangforestillinger

• uorganisert tale

• uorganisert eller kataton atferd

• negative symptomer som uttrykksløshet, apati og mangel på tale.

Funksjonsnedsettelse er et viktig kriterium: det skal foreligge en tydelig nedgang i fungering på jobb, i sosiale relasjoner og når det gjelder personlig hygiene og stell, sammenlignet med nivået før sykdommen inntraff.

Ifølge ICD-11 må symptomene være til stede i en betydelig del av tiden over en periode på minst én måned, med tegn på schizofreni som har vart i minst seks måneder. Dette inkluderer perioder med prodromale eller restsymptomer, det vil si perioder der personen ikke viser fullt utviklede psykotiske symptomer. Utbredelsen av schizofreni i Norge ligger på omtrent 1 %.

Fra et hjernepsykologisk ståsted beskriver disse kriteriene ytre konsekvenser av mer grunnleggende mønstre av biopsykiske elementer. I lingvistisk hjerneterapi brukes diagnosen som en grov ramme, mens selve terapien rettes mot de konkrete språklige og sansebaserte strukturene som ligger bak de diagnostiske kjennetegnene.

Utelukkelse

Diagnosen schizofreni forutsetter at andre tilstander utelukkes. Det gjelder blant annet bipolar lidelse eller depresjon med psykotiske trekk, samt symptomer som følge av bruk av sentralstimulerende midler som medisiner eller narkotika, som kan fremkalle psykotiske symptomer. Symptomene kan heller ikke være direkte knyttet til en annen medisinsk tilstand.

Symptomer

Schizofrene symptomer deles, som nevnt, inn i tre hovedkategorier: positive symptomer, negative symptomer og kognitive symptomer. Nedenfor beskrives disse mer detaljert. I hjernens psykologi vil alle disse symptomgruppene forstås som ulike kombinasjoner av biopsykiske elementer, noe som senere danner grunnlag for LBT-baserte intervensjoner.

Positive symptomer

Positive symptomer viser til tilleggsfunksjoner eller forstyrrelser som schizofrene kan oppleve, og som ikke er til stede hos friske individer.

• Hallusinasjoner er sanseopplevelser uten ytre stimuli, som ikke deles av andre. Auditive hallusinasjoner, der personen hører en eller flere stemmer som kommenterer handlinger eller tanker (ofte negativt), er de mest vanlige. Hallusinasjoner kan også involvere syn, lukt, smak og kroppslige fornemmelser.
• Vrangforestillinger er faste, ofte bisarre overbevisninger som ikke stemmer overens med virkeligheten, og som er vedvarende selv når det finnes klare motbevis. Vrangforestillingene er ofte vanskelige å korrigere og kan sterkt påvirke personens opplevelse, følelser og handlinger. De kan føre til misforståelser, konflikter og potensielt risikabel eller skadelig atferd.

Innenfor vrangforestillinger skiller man mellom:

• 1. Paranoide vrangforestillinger – troen på at man blir forfulgt eller utsatt for en konspirasjon.
  2. Grandiose vrangforestillinger – troen på at man har et stort, uoppdaget talent eller en viktig misjon, eller at man er en eksepsjonell personlighet (for eksempel Jesus, Napoleon eller en konge).
  3. Tankepåføring, tanketyveri og tankekringkasting – troen på at tanker blir manipulert av en ytre kilde, fjernet, stjålet eller kontrollert av andre.
  4. Referansevrangforestillinger – troen på at nøytrale hendelser eller kommentarer har en direkte og personlig betydning.
  5. Somatiske vrangforestillinger – overbevisningen om at man har en fysisk sykdom eller skade uten medisinsk bevis.
  6. Eierskapsvrangforestillinger – troen på at partneren er utro uten objektive grunner eller bevis.

Vrangforestillinger kan føre til sosial isolasjon, konflikter med familie og venner, angst, depresjon og paranoide følelser som forverrer den psykiske helsen. De kan gjøre det vanskelig å fungere i arbeid, studier og sosiale sammenhenger, og i ekstreme tilfeller føre til selvskading eller fare for andre.

• Tankeforstyrrelser viser til uvanlige eller dysfunksjonelle måter å tenke på. De kan manifestere seg som usammenhengende tale eller tanker og som uorganisert atferd. Dette kan omfatte uforutsigbar eller upassende følelsesmessig respons, mangel på målrettet atferd eller store vansker med å håndtere daglige oppgaver.

I hjernens psykologi vil hallusinasjoner, vrangforestillinger og tankeforstyrrelser forstås som resultat av bestemte sammensetninger av biopsykiske elementer som er koblet på den schizofrene tilstanden. I LBT arbeider man direkte med å identifisere og endre disse koblingene språklig.

Negative symptomer

Negative symptomer handler om reduksjon i, eller tap av, evnen til å fungere normalt. De er ofte vanskeligere å identifisere som del av schizofreni, fordi de kan forveksles med depresjon eller andre tilstander.

Blant de negative symptomene finner vi:

1. Apati eller mangel på motivasjon (avolition) – mangel på energi eller interesse for aktiviteter som vanligvis er forbundet med glede, eller nøytrale aktiviteter som arbeid, skole og sosialt samvær.
2. Tilbaketrekning fra sosialt liv – unngåelse av kontakt med familie og venner, noe som fører til at personen tilbringer mye tid alene, ofte kombinert med tap av interesse for relasjoner.
3. Redusert følelsesmessig uttrykk (affektiv utflating) – begrenset eller fraværende emosjonelle uttrykk i ansikt og stemme. Det kan vise seg som begrensede ansiktsuttrykk, monoton tale eller mangel på øyekontakt, noe som gjør det vanskelig for andre å forstå personens følelser.
4. Anhedoni – manglende evne til å føle glede.
5. Alogi – begrenset og mindre meningsfull kommunikasjon.

I et hjernepsykologisk perspektiv kan vi se disse negative symptomene som uttrykk for bestemte biopsykiske mønstre der energi, motivasjon og positive selvbilder er koblet svakt eller er sterkt forbundet med plagsomme elementer. LBT vil senere rette seg mot å styrke og re-koble slike ressursrelaterte elementer.

Kognitive symptomer

Kognitive symptomer påvirker tenkning, oppmerksomhet, minne og daglig atferd. Selv om de ikke alltid er synlige på samme måte som positive og negative symptomer, kan de være de mest hemmende for personen selv.

Blant kognitive symptomer finner vi:

• Konsentrasjonsvansker – problemer med å fokusere og opprettholde oppmerksomheten.
• Nedsatt eksekutiv funksjon – vansker med å planlegge, organisere og utføre oppgaver, og å ta beslutninger basert på planlegging og logisk tenkning.
• Problemer med arbeidsminne – vansker med å holde informasjon aktiv i bevisstheten over kort tid, noe som er nødvendig for å utføre mange dagligdagse oppgaver.

Forståelse av disse symptomgruppene anses som nødvendig for å gjenkjenne, diagnostisere og behandle schizofreni. I hjernens psykologi og LBT gir denne forståelsen utgangspunkt for å analysere hvilke biopsykiske elementer som holder de kognitive vanskelighetene på plass, og hvordan de kan påvirkes gjennom språklig arbeid.

Kritikk av diagnosen schizofreni

Diagnosen schizofreni er omstridt. Noen forskere argumenterer for at schizofreni ikke eksisterer som én enhetlig psykisk lidelse, men snarere som en samling av ulike psykiske lidelser. Dette har ført til forslag om at diagnosen schizofreni bør erstattes av andre diagnostiske kategorier.

For en mer detaljert kritikk av de diagnostiske systemene, henvises det til kapittel xx. I denne boken vil kritikken også knyttes til hjernens psykologi og LBT ved å vise hvordan diagnosen «schizofreni» skjuler at vi står overfor flere forskjellige kombinasjoner av biopsykiske elementer som krever ulike terapeutiske innfallsvinkler.

Årsaker til schizofreni

I medisinsk sammenheng brukes ordet etiologi for å beskrive årsakene til sykdommer og lidelser. Når leger eller forskere studerer etiologien til en tilstand, ser de på faktorer som har bidratt til utviklingen: genetiske, miljømessige, biologiske og psykososiale faktorer.

Forskning har lenge vært opptatt av å forklare årsakene til schizofreni. Enkelte av disse årsaksforklaringene gjennomgås her. I hjernens psykologi vil slike forklaringer senere bli satt opp mot en mer detaljert analyse av det mentale materialet som faktisk bærer de schizofrene tilstandene.

Genetiske årsaker

Det er bred forskningsmessig enighet om at schizofreni er et resultat av en kompleks interaksjon mellom genetiske og miljømessige faktorer. Genetisk predisposisjon, nevrobiologiske avvik og tidlige miljømessige stressfaktorer regnes som sentrale bidragsytere.

Risikoen for å utvikle schizofreni er høyere hos personer som har en nær slektning med lidelsen, for eksempel en tvilling, noe som understreker den genetiske komponenten. Tvillingstudier har spilt en sentral rolle i forskningen på årsakene til schizofreni og i forståelsen av forholdet mellom genetikk og miljø. Det er likevel ikke identifisert ett enkelt gen som er ansvarlig for lidelsen.

Samlet sett formidler forskningen at schizofreni er resultatet av komplekse interaksjoner mellom genetiske, biologiske og miljømessige faktorer. Hjernens psykologi og LBT legger til at uansett genetisk sårbarhet, vil tilstanden alltid måtte uttrykkes gjennom bestemte biopsykiske mønstre – noe som gir et konkret nivå for terapeutisk arbeid.

Biologiske årsaksfaktorer

Forskning har vist at ulike nevrobiologiske faktorer er involvert i utviklingen av schizofreni. Dette inkluderer:

• avvik i hjernestrukturen, som redusert hjernevolum i grå substans (hjerneceller),
• endringer i hippocampus (minne) og amygdala (følelsesregulering),
• endringer i prefrontal cortex (beslutningstaking, problemløsning, sosial atferd),
• ubalanser i produksjon, opptak og frigjøring av nevrotransmittere, særlig dopamin og glutamat,
• mulige forstyrrelser i nevrobiologisk utvikling før fødsel,
• endringer i synaptisk plastisitet (hjernens evne til å endre styrke og effektivitet i synaptiske forbindelser over tid).

Disse nevrobiologiske funnene tyder på at hjernens utvikling og funksjon er involvert i utvikling og vedlikehold av schizofreni. Det er imidlertid fortsatt et åpent spørsmål hva som er årsak og hva som er virkning: i hvilken grad endringene i hjernestruktur og nevrobiologi er årsak til schizofreni, eller en følge av å ha hatt lidelsen over tid, og i hvilken grad de igjen henger sammen med sosiale og miljømessige forhold. Vi vet for eksempel at vedvarende depresjon fører til endringer i immunsystemet.

Hjernens psykologi og LBT legger seg ikke opp mot en bestemt biologisk forklaring, men gir et mentalt nivå der både genetiske og biologiske faktorer kommer til uttrykk som konkrete biopsykiske mønstre som kan påvirkes.

Miljømessige stressfaktorer

En rekke miljøfaktorer har vært knyttet til økt risiko for schizofreni, blant annet:

• prenatal eksponering for infeksjoner, underernæring eller toksiner (gifter som skader kroppen)
• komplikasjoner under fødsel
• bruk av cannabis i ungdomsårene
• stressende livshendelser, spesielt sosial avvisning, mobbing, traumer eller dysfunksjonelle familieforhold
• barndomstraumer, misbruk og omsorgssvikt
• rusmisbruk generelt, spesielt cannabisbruk hos genetisk disponerte individer.

Ingen av disse faktorene antas alene å forårsake schizofreni. Det er interaksjonen mellom genetiske predisposisjoner og miljømessige stressfaktorer som antas å påvirke risikoen. Gen-miljø-interaksjonen innebærer at visse gener kan påvirke hvordan en person reagerer på faktorer som forurensning, kosthold, stress og kjemikalier.

I hjernens psykologi vil man si at slike miljøfaktorer preger hvilke biopsykiske elementer som dannes og hvordan de kombineres. LBT arbeider senere direkte med de språklige og mentale sporene etter slike erfaringer.

Konklusjon om årsaksforståelse

Årsakene til schizofreni er ikke fullt ut forstått. Både ICD-11 og DSM-5 erkjenner at schizofreni er et resultat av en kombinasjon av genetiske, biologiske, miljømessige og psykososiale faktorer, uten å isolere én enkelt årsak. De nyere versjonene fokuserer mer på intensiteten i symptomene og graden av funksjonsnedsettelse, snarere enn på klare etiologiske forklaringer.

En tydelig mangel ved mye tidligere etablert kunnskap om schizofreni er fraværet av fokus på selvforstyrrelser (se under). Fra et hjernepsykologisk perspektiv kan vi legge til at kunnskapen også mangler en presis beskrivelse av det psykiske materialet – biopsykiske elementer – som bærer både selvforstyrrelsene og de øvrige symptomene. Dette er et tomrom hjernens psykologi og lingvistisk hjerneterapi forsøker å fylle.

Ulike typer av schizofreni

Tidligere har man operert med flere underkategorier av schizofreni. Innenfor den overordnede beskrivelsen har vi blant annet paranoid schizofreni, hebefren (desorganisert) schizofreni og katatoni. Disse beskrives her, selv om undertypene er tatt ut i DSM-5 og har fått redusert betydning i ICD-11. De tas med fordi de fremhever enkelte trekk ved noen schizofrene tilstander.

Paranoid schizofreni

Paranoid schizofreni er den vanligste typen og er hovedsakelig preget av vrangforestillinger og auditive hallusinasjoner. Til tross for disse symptomene kan funksjonen på andre områder, som tale og affekt, være relativt godt bevart sammenlignet med andre typer schizofreni.

Hebefren (desorganisert) schizofreni

Hebefren schizofreni kjennetegnes av desorganisert tale og atferd, samt følelsesmessig avflatning eller upassende følelsesmessige reaksjoner. Personer med hebefren schizofreni kan ha store vansker med å utføre daglige aktiviteter og føre en sammenhengende samtale. De følelsesmessige reaksjonene står ofte ikke i forhold til situasjonen, og kan gi upassende latter eller gråt. Denne typen schizofreni blir ofte merkbar i tenårene eller tidlig i tjueårene. Tankeforstyrrelser, desorganisert tale og emosjonell ustabilitet kan gjøre det vanskelig å dra nytte av behandling.

Katatoni

Katatoni karakteriseres av motoriske forstyrrelser, som kan omfatte:

• stupor (mangel på motorisk aktivitet og interaksjon med omgivelsene)
• mutisme (pasienten snakker ikke)
• negativisme (motstand mot instruksjoner og behandling)
• posturing (vedvarende upassende eller bisarre stillinger)
• kataton spenning (kontinuerlige spenninger i muskulaturen).

I noen tilfeller kan katatoni også omfatte overdreven motorisk aktivitet som ikke synes påvirket av ytre stimuli.

Klassifiseringen i slike underkategorier er, som nevnt, blitt mindre vanlig i nyere versjoner av ICD-11 og DSM-5. I DSM-5 kategoriseres schizofreni uten disse undergruppene; i stedet legger man vekt på individuelle symptomer og deres alvorlighetsgrad.

For hjernens psykologi og LBT betyr dette at man ikke binder seg til bestemte undertyper, men analyserer de konkrete biopsykiske mønstrene hos den enkelte – uavhengig av tidligere subtypebetegnelser.

Andre schizofrenirelaterte lidelser

I tillegg til de nevnte formene for schizofreni finnes flere nært beslektede lidelser:

• Schizoaffektiv lidelse – en kombinasjon av humørforstyrrelser (som bipolar lidelse eller depresjon) og schizofreni. Pasienter opplever både psykotiske symptomer og humørsvingninger. For diagnose kreves at psykotiske symptomer også er til stede i perioder uten humørsymptomer.
• Schizofreniform lidelse – ligner schizofreni, men symptomvarigheten er kortere, mellom 1 og 6 måneder. Hvis symptomene varer lenger enn 6 måneder, kan diagnosen endres til schizofreni.
• Kortvarig psykotisk lidelse – plutselige og intense psykotiske symptomer (hallusinasjoner eller vrangforestillinger) som varer minst én dag, men mindre enn én måned. Full rehabilitering er vanlig, og lidelsen kan ofte utløses av ekstremt stress eller traumatiske hendelser.
• Delusjonell lidelse – vedvarende, ikke-bizarre vrangforestillinger (for eksempel å bli forfulgt eller ha en sykdom) uten andre markante psykotiske symptomer. Personer med denne lidelsen kan fungere relativt godt i dagliglivet, siden forstyrrelsene hovedsakelig er knyttet til vrangforestillingene.

I et hjernepsykologisk og LBT-perspektiv vil også disse tilstandene forstås gjennom analysen av hvilke biopsykiske elementer som inngår i de spesifikke mønstrene.

Behandling

Behandlingen av schizofreni er vanligvis multimodal og eklektisk. Det betyr at man kombinerer medikamentell behandling, psykoterapi, sosial støtte, psykoedukativ behandling og ofte ulike rehabiliteringstiltak. Hensikten er å hjelpe individet med å håndtere dagliglivets utfordringer.

Behandlingen tar sikte på å være helhetlig og individtilpasset. Målet er ikke bare å redusere symptomer, men også å forbedre livskvalitet, fremme uavhengighet og støtte personens evne til å fungere i samfunnet.

Disse tilnærmingene er ikke nødvendigvis rettet mot spesifikke «typer» schizofreni, siden man i stor grad har gått bort fra slike underkategorier. I stedet fokuserer man på individuelle symptomer, opplevelser og behov.

Nedenfor nevnes noen av metodene som brukes for å behandle schizofreni. I senere deler av boken vil jeg beskrive hvordan hjernens psykologi og lingvistisk hjerneterapi kan integreres eller brukes som alternativ til disse tilnærmingene.

Kognitiv atferdsterapi

Kognitiv atferdsterapi (CBT) for psykose er utformet for å hjelpe personer med schizofreni til å utfordre uønskede tanker og oppfatninger, særlig vrangforestillinger og hallusinasjoner. Metoden kan bidra til å redusere intensiteten i psykotiske symptomer og forbedre funksjonsnivået.

Selv om psykodynamisk terapi sjelden brukes ved schizofreni, kan enkelte pasienter ha nytte av denne tilnærmingen fordi den utforsker underliggende psykologiske konflikter, tanker og følelser. Den kan fremme økt selvforståelse og innsikt i hvordan mentale prosesser påvirker atferd og opplevelser.

Familieterapi kan være nyttig ved å støtte pasienten og hjelpe familien til å forstå lidelsen bedre og støtte sitt familiemedlem, noe som kan redusere tilbakefall og bedre hverdagsfungering. Familieintervensjoner ligner ofte psykoedukative tilnærminger som fokuserer på å lære både den schizofrene og familien nye mestringsstrategier og forståelse for schizofreni.

Metakognitiv trening (MKT)

Metakognitiv trening (MKT) ligger nært opp til psykoedukativ behandling. MKT er en gruppebasert intervensjon som tar sikte på å øke pasientens bevissthet om egne tankeprosesser og å utvikle strategier for å håndtere vrangforestillinger og dysfunksjonelle tanker.

I metakognitiv terapi arbeider man med å avdekke uhensiktsmessige mestringsstrategier som trusselstyrt oppmerksomhet, overdreven bekymring og grubling. Målet er ikke å endre innholdet i bekymringstankene, men å undersøke hvordan klientene forholder seg til dem, hva de tenker om tankene sine, og hvordan de kan utvikle et annet og mer hensiktsmessig forhold til dem.

Sosial ferdighetstrening

Denne tilnærmingen fokuserer på å utvikle sosiale ferdigheter for å forbedre kommunikasjon og interpersonell kontakt, som ofte er svekket ved schizofreni. Sosial ferdighetstrening kan kombineres med arbeidsrehabilitering og jobbstøtte, som hjelper pasienter med å oppnå og beholde arbeid gjennom ferdighetstrening og støtte i arbeidsmiljøet.

Recovery-orienterte terapier og vedlikeholdsterapi

Recovery-orienterte terapier legger vekt på den enkeltes tilfriskning, håp, mål og styrker, og på å utvikle strategier for å leve et tilfredsstillende liv til tross for lidelsen.

Dette ligger nært opp til vedlikeholdsterapi, som har som mål å opprettholde symptomfrihet eller redusere hyppighet og alvorlighet av symptomer etter at pasienten har oppnådd bedring. Målet er å forebygge tilbakefall, forbedre livskvalitet og støtte evnen til å fungere i dagliglivet.

Vedlikeholdsterapi inkluderer ofte en kombinasjon av medikamentell behandling, psykososial terapi og støtte fra ulike helsetjenester. Antipsykotiske medikamenter spiller en sentral rolle, fordi de kan redusere risikoen for tilbakefall. Pasientene oppfordres gjerne til å fortsette med medikasjon også etter symptomreduksjon for å opprettholde stabilitet, samtidig som man kan vurdere nedtrapping.

Regelmessig oppfølging og samarbeid med helsetjenestene er viktig for å overvåke tilstand, justere behandling og gi støtte til både pasienter og familier. Medikamenter bør imidlertid brukes med forsiktighet og reduseres der det er mulig, da de kan føre til avhengighet og oppleves som en betydelig tilleggsbelastning.

Disse metodene anvendes alene eller i kombinasjon, avhengig av behov, symptomer og respons. Effektiv behandling av schizofreni krever vanligvis en integrert tilnærming som kombinerer verbale terapier og samtaler med farmakologisk behandling og andre støttetiltak.

Støtte fra venner, familie, helsepersonell og samfunnstjenester spiller en viktig rolle. Sosial støtte kan bedre etterlevelse av behandling, hjelpe i daglig fungering og redusere isolasjon og stigmatisering. Tjenester som bolighjelp, jobbstøtte og sosiale aktiviteter er viktige for å fremme uavhengighet og livskvalitet.

I lys av hjernens psykologi og LBT vil mye av denne behandlingen kunne nyttegjøre seg et mer presist fokus på det psykiske materialet som ligger bak symptomene. LBT representerer her en mer målrettet språklig metode, i stedet for en eklektisk blanding av teknikker.

Prognose

Responsen på behandling av schizofreni varierer betydelig. Noen personer opplever stor forbedring, andre i mindre grad. Forskningen har identifisert flere faktorer som kan påvirke prognosen:

• Tidlig diagnose og behandling – jo tidligere man oppdager og behandler schizofreni, desto bedre prognose. Tidlig intervensjon kan begrense nevrologisk og psykososial skade.
• Behandlingsetterlevelse – pasienter som følger behandlingsplanen nøye (medisinering, terapi, livsstilsendringer), har som regel bedre utfall.
• Sosial støtte – støtte fra familie, venner og samfunn kan være avgjørende. Den kan forbedre behandlingseffekten, redusere stress og øke livskvalitet.
• Fravær av komorbiditet – personer som kun har schizofreni, og ikke samtidig strever med andre psykiske problemer som rusmisbruk eller depresjon, har ofte bedre prognose. (Samtidig bør komorbiditetsbegrepet problematiseres, fordi det nesten ikke finnes schizofrene som ikke også har andre psykiske plager som bare ikke er diagnostisert.)
• Symptombilde – personer med hovedsakelig positive symptomer (hallusinasjoner, vrangforestillinger) kan reagere bedre på antipsykotiske medisiner enn personer med fremtredende negative symptomer eller kognitive forstyrrelser.
• Kognitiv funksjon ved debut – høyere kognitivt nivå og behandlingsmotivasjon, optimisme og målrettethet gir ofte bedre prognose.
• Nevroanatomiske forhold – færre nevroanatomiske forandringer ved sykdomsstart kan være forbundet med bedre behandlingseffekt.

Prognosen er imidlertid svært individuell. Selv personer med flere ugunstige faktorer kan oppleve betydelig bedring med riktig behandling og støtte. Behandlingstilnærminger er best når de skreddersys til den enkeltes unike behov og livssituasjon.

I et hjernepsykologisk og LBT-perspektiv vil prognosen også avhenge av i hvilken grad det er mulig å kartlegge og endre de biopsykiske mønstrene som bærer de enkelte symptomene.

Nyere forståelse av schizofreni

Den nyere forståelsen av schizofreni og behandlingen av schizofrene kan beskrives gjennom begreper som den prodromale fasen, stress-sårbarhetsmodellen, schizofreni som selvforstyrrelse, subjektivitetsmodellen, TIPS og EASE. Mange av disse perspektivene ligger nærmere hjernens psykologi ved at de tar subjektive erfaringer og tidlige tegn på alvor, men de går fortsatt i liten grad inn i det konkrete psykiske materialet på biopsykisk nivå.

Prodromale tegn og tidlig intervensjon

Fokuset på prodromale kjennetegn – de tidlige tegnene og symptomene før diagnosen schizofreni settes – har økt betydelig. «Prodromalfasen» eller varselfasen viser til perioden før første psykotiske episode.

Denne fasen kan vare fra måneder til flere år, ofte med gradvis symptomutvikling som gjør tegnene vanskelige å gjenkjenne. Mange personer med schizofreni har hatt prodromale symptomer i flere år før de fikk diagnosen.

Typiske prodromale tegn kan være:

1. a) Sosial tilbaketrekning – redusert interesse for å være sammen med venner og familie, økt isolasjon.
   b) Nedgang i fungering – problemer på skole eller jobb, fallende prestasjoner, økt fravær, vansker med å fullføre oppgaver.
   c) Uvanlig eller eksentrisk atferd – blant annet manglende hygiene eller forsømmelse av personlig utseende.
   d) Følelsesmessige endringer – følelsesmessig avflatning, anhedoni og uvanlige stemningssvingninger.
   e) Uvanlige tanker og oppfatninger – rare eller paranoide ideer, magisk tenkning eller uvanlige tolkninger av hendelser.
   f) Kognitiv nedgang – problemer med konsentrasjon, oppmerksomhet, minne og organisering av tanker, samt subtile endringer i kommunikasjon (vag tale, omskriving, løsrevet eller desorganisert tankegang).
   g) Mystiske opplevelser og forstyrret tenkning – økt interesse for religion, spiritualitet, overtro eller filosofiske spekulasjoner som oppleves uvanlig intense.

Det er viktig å være klar over at mange prodromale tegn overlapper med andre psykiske lidelser eller normale utviklingsutfordringer i ungdomsårene. Grundige vurderinger er derfor nødvendige.

Begrepet prodromalfase stammer fra generell medisin, men forskere som Thomas McGlashan (Yale University) og Patrick McGorry (Australia) har vært sentrale i å fremheve betydningen av denne fasen for å forstå og behandle schizofreni tidlig. De har utviklet konsepter og behandlingsmetoder rettet mot prodromalfasen, med mål om å forsinke eller forhindre fullt utviklede psykotiske episoder. Dette ligger nært det hjernepsykologiske fokuset på tidlig å identifisere de biopsykiske elementene som er i ferd med å danne schizofrene mønstre.

Stress-sårbarhetsmodellen

Stress-sårbarhetsmodellen for schizofreni er en teori som kombinerer genetiske, biologiske og miljømessige faktorer. Den foreslår at schizofreni utvikles når en biologisk eller genetisk sårbarhet møter sterke ytre stressfaktorer.

Zubin og Spring (1977) argumenterte for at selv om noen har genetisk eller biologisk predisposisjon, vil ikke alle utvikle lidelsen. Modellen antar at enkelte personer har medfødt sårbarhet eller predisposisjon for schizofreni. Ytre faktorer – stressende livshendelser, bruk av psykoaktive stoffer eller andre miljømessige belastninger – kan være nødvendige for å utløsere lidelsen.

Forholdet mellom sårbarhet og miljømessige stressfaktorer påvirker sannsynligheten for å utvikle schizofreni. Når stress overstiger personens tåleevne, kan det utløse eller forverre symptomer.

Modellen har ført til en mer nyansert forståelse av schizofreni som ikke bare biologisk, men også miljøavhengig. Den støtter behandlingsformer som tar hensyn til den unike kombinasjonen av sårbarhets- og stressfaktorer hos hver person.

I hjernens psykologi vil man si at sårbarhet og stress først får konsekvenser når de omskapes til konkrete biopsykiske elementer – språklige og sansebaserte mønstre som LBT senere kan arbeide direkte med.

Schizofreni som en forstyrrelse av selvet

De senere årene har det vokst frem en forståelse av schizofreni som forstyrrelse av selvet. Tidligere lå fokuset på objektive kriterier som vrangforestillinger og hallusinasjoner, utviklet gjennom en positivistisk forskningslogikk. Nå arbeider flere miljøer ut fra en humanistisk og fenomenologisk tilnærming som legger vekt på den schizofrenes subjektive opplevelse av seg selv og verden.

I denne forståelsen er schizofreni en fundamental forstyrrelse av selvet: identitet, kropp, tanker, følelser og forhold til omverdenen påvirkes. Tilstanden kan bestå av en rekke ulike og til dels usammenhengende opplevelser som er sterkt forvirrende for den som rammes.

Selvforstyrrelser kan vise seg som en opplevelse av at egne tanker, handlinger eller kropp ikke tilhører en selv (depersonalisering, derealisering), eller en svekket evne til å oppleve seg selv som en sammenhengende person over tid og på tvers av situasjoner. Vanlige ting i hverdags- og sosiallivet – egen kropp, andre mennesker, fysiske gjenstander – kan begynne å virke fremmede, uforståelige eller uvirkelige. Noen opplever at de ikke lenger er en naturlig del av verden eller sitt eget liv, at de ikke eier sine egne handlinger og opplevelser, eller til og med at de ikke eksisterer.

Sosiale og interpersonelle forstyrrelser er også vanlige, med vansker i å knytte og opprettholde kontakt, og følelse av isolasjon og fremmedgjøring. Tidsopplevelsen kan endres – tiden kan gå saktere eller raskere, eller fortid, nåtid og framtid henger ikke naturlig sammen.

Disse perspektivene understreker betydningen av å forstå subjektive erfaringer og selvopplevelser. De kan gi verdifull innsikt i schizofreniens natur og bidra til mer målrettet, personsentrert behandling. Selvforstyrrelser kan være sterkt hemmende og bidra til funksjonsnedsettelse, selv om de i tidlige faser også kan virke interessante og vekke nysgjerrighet.

Denne nye forståelsen har ført til økt fokus på prodromale selvforstyrrelser og på tilnærminger som subjektivitetsmodellen, TIPS og kartleggingsmodellen EASE. Hjernens psykologi deler mye av interessen for selvet, men legger til et eksplisitt fokus på hvilke biopsykiske elementer som bærer selvforstyrrelsene, noe som senere blir avgjørende i lingvistisk hjerneterapi.

Bakgrunn for selvforstyrrelsesperspektivet

Flere fagpersoner har vært viktige i utviklingen av forståelsen av schizofreni som selvforstyrrelse:

• Karl Jaspers, tysk psykiater og filosof, introduserte begrepet «ipseity disturbance» (forstyrrelse av selvet), som viser til grunnleggende endringer i det å være seg selv.
• Louis A. Sass, psykolog og filosof, har skrevet inngående om hvordan schizofreni kan innebære radikale endringer i subjektiv erfaring, selvfølelse, kroppslig opplevelse og selvbevissthet.
• Giovanni Stanghellini og Thomas Fuchs har utforsket hvordan slike forstyrrelser påvirker evnen til å oppleve seg selv og verden på en meningsfull måte.
• I Norge har særlig Paul Møller vært viktig i å utvikle forståelsen av schizofreni som forstyrrelse av selvet.

Denne forståelsen ligger nær den hjernepsykologiske modellen ved at den tar utgangspunkt i personens indre opplevelser. Hjernens psykologi går imidlertid et skritt videre ved å analysere hvilke biopsykiske elementer som danner grunnlaget for disse opplevelsene.

Trekk ved modellen

I modellen «schizofreni som selvforstyrrelse» betraktes ikke tilstanden først og fremst som en samling psykotiske symptomer, men som en dyp forstyrrelse i selvet.

Selvforstyrrelser kan innebære:

• opplevelsen av at tanker, følelser, sansninger, kropp, bevegelser, andre mennesker eller fysiske ting virker fremmede, uforståelige eller uvirkelige
• en følelse av ikke lenger å være en naturlig del av verden eller sitt eget liv
• opplevelsen av ikke å eie egne handlinger og opplevelser
• i noen tilfeller en opplevelse av ikke å eksistere.

Sosiale og interpersonelle forstyrrelser, opplevelser av avstand til andre og tidsskjev opplevelse hører også med.

Ved å anerkjenne disse selvforstyrrelsene kan behandlingen bli mer helhetlig, med fokus på utvikling av et integrert selv og bedre livskvalitet, ikke bare symptomreduksjon.

Hjernens psykologi og LBT deler dette fokuset, men legger samtidig vekt på at selvforstyrrelsene alltid er forankret i konkrete biopsykiske mønstre, noe som gjør dem mer direkte tilgjengelige for språklig arbeid.

Subjektivitetsmodellen

Subjektivitetsmodellen knytter seg naturlig til forståelsen av schizofreni som selvforstyrrelse. Den tar utgangspunkt i at individets opplevelse av seg selv og verden kan være grunnleggende endret.

Modellen representerer et avvik fra mer tradisjonelle, biomedisinske tilnærminger ved at den legger stor vekt på pasientens subjektive erfaringer i diagnostikk og behandling.

Grunnverdier i subjektivitetsmodellen:

1. Fokus på individets erfaringer – pasientens egen beskrivelse av symptomer og opplevelser anses som en viktig kilde til behandlingsrelevant innsikt.
2. Anerkjennelse av selvforstyrrelser – depersonalisering, derealisering, identitetsusikkerhet og opplevelsen av at tanker og handlinger ikke tilhører en selv forstås som sentrale.
3. Fenomenologisk tilnærming – terapeuten forsøker å forstå mentale fenomener slik de erfares av pasienten, uten forutinntatte teorier, gjennom en åpen dialog og tilbakeholdenhet med egne tolkninger.

Behandling i subjektivitetsmodellen innebærer å tilpasse seg hver pasients behov og erfaringer, bygge en sterk terapeutisk allianse og utforske private opplevelser i fellesskap.

Man legger vekt på:

• integrering av fragmenterte selvopplevelser
• rekonstruksjon av en sammenhengende narrativ identitet (blant annet via narrativ terapi)
• støtte til å gjenopprette og utvikle handleevne og mulighet til å gjøre meningsfulle valg.

Subjektivitetsmodellen gir en helhetlig forståelse som ser utover biologiske faktorer og inkluderer psykologiske og sosiale sider.

Hjernens psykologi og LBT deler mange av disse grunnverdiene, men legger til et mer presist nivå for analyse og endring: de arbeider med de konkrete biopsykiske elementene som uttrykker og vedlikeholder selvforstyrrelsene.

TIPS

TIPS (Tidlig Intervensjon ved Psykose) er en modell som har hatt stor betydning for håndtering og behandling av schizofreni og andre psykoserelaterte lidelser. Modellen, som blant annet ble utviklet i Norge med bidrag fra Paul Møller, har preget internasjonalt arbeid med tidlige psykosefaser.

Grunnprinsipper:

• Redusere tiden mellom første tegn på psykose og behandlingsstart. Lang DUP (Duration of Untreated Psychosis) er knyttet til dårligere kort- og langtidsresultater.
• Informasjonskampanjer mot befolkning, skoler og helsepersonell for å øke kunnskap om psykosesymptomer, slik at tidlig oppdagelse blir mulig – samtidig med bevissthet om ikke å skape unødig bekymring.

Implementering:

• TIPS gir rask tilgang til team som kan starte behandling for personer i risikosonen, ofte med prodromale tegn.
• Man anvender en kombinasjon av medikamentell behandling og psykoterapeutiske tilnærminger tilpasset pasientens behov, inkludert støtte til utdanning, arbeid og sosial rehabilitering.
• Langsiktig oppfølging er sentralt for å vedlikeholde oppnådde resultater.

Resultater:

Forskning har rapportert bedre prognose, høyere funksjonsevne, færre symptomer, færre tilbakefall og færre sykehusinnleggelser for personer som får TIPS-basert behandling, sammenlignet med dem som får hjelp senere.

TIPS har inspirert lignende programmer i mange land og brukes som referansepunkt internasjonalt.

Fra et hjernepsykologisk og LBT-perspektiv passer TIPS godt sammen med tanken om tidlig å identifisere og påvirke de biopsykiske elementene før de danner mer fastlåste schizofrene mønstre.

EASE (Examination of Anomalous Self-Experience)

EASE er et semistrukturert, fenomenologisk intervju utviklet for å utforske avvikende selvopplevelser hos personer som kan være i prodromale eller tidlige faser av schizofreni.

Modellen er forankret i arbeidet til filosofer og psykiatere som Karl Jaspers, Louis Sass og Giovanni Stanghellini, og har vært videreutviklet av blant andre Parnas og Møller.

EASE er et sentralt redskap i TIPS og brukes til å kartlegge subjektive opplevelser som ofte overses i konvensjonelle diagnostiske vurderinger, som er mer opptatt av observerbare symptomer.

EASE fokuserer på selvforstyrrelser (ipseitetsforstyrrelser) – den grunnleggende følelsen av å være et subjekt for opplevelse og handling. Kartleggingen skjer fenomenologisk, uten at man styrer samtalen gjennom ferdige diagnostiske kategorier.

Modellen tar for seg fem hovedområder:

1. Tenkning og bevissthetsstrøm – opplevelse av avbrutte eller fremmede tanker, tap av kontroll over tankeprosessen, vedvarende uønskede tanker.
2. Selvbevissthet og tilstedeværelse – følelse av å være frakoblet verden og seg selv, opplevelse av å leve i en drømmelignende tilstand.
3. Kropp og bevegelser – opplevelse av at kroppen er mindre reell, forvrengt eller fremmed; vansker med å kjenne seg igjen i speilet.
4. Grenser mot andre og verden – uklare grenser mellom selv og andre, opplevelse av at andre har tilgang til ens indre, eller tap av privat indre verden.
5. Eksistensiell reorientering – endret oppfatning av tid, virkelighet og egen plass i verden; opplevelse av meningsløshet eller fundamental endring i synet på livet.

I forskning og klinisk praksis gir EASE dypere innsikt i schizofreniens subjektive sider, noe som er avgjørende for tidlig identifisering og for å utvikle mer målrettede intervensjoner.

Hjernens psykologi og LBT deler denne interessen for selvopplevelsen, men legger til et mer detaljert nivå der man identifiserer de biopsykiske elementene som ligger bak EASE-funnene, og arbeider direkte med dem.

Oppsummering av nyere modeller

Oppsummeringen nedenfor knytter sammen den prodromale fasen, stress-sårbarhetsmodellen, forståelsen av schizofreni som selvforstyrrelse, TIPS, EASE og subjektivitetsmodellen:

• Prodromalfasen og stress-sårbarhetsmodellen: Prodromalfasen er perioden der de første subtile symptomene viser seg. Her blir biologisk og genetisk sårbarhet særlig utsatt for ytre stressfaktorer, slik stress-sårbarhetsmodellen beskriver. Dette gir en mulighet for tidlig intervensjon før full psykotisk episode.
• Selvforstyrrelser og EASE: Selvforstyrrelser er kjernefenomener i schizofreni. EASE er utviklet nettopp for å kartlegge disse gjennom pasientens subjektive beskrivelser, og gir grunnlag for mer målrettede behandlingsstrategier.
• TIPS og stress-sårbarhetsmodellen: TIPS bygger på ideen om at tidlig intervensjon kan redusere konsekvensene av ubehandlet psykose og dermed påvirke samspillet mellom sårbarhet og stress. Programmet er et praktisk uttrykk for stress-sårbarhetsmodellen.
• Subjektivitetsmodellen, selvforstyrrelser og EASE: Subjektivitetsmodellen legger pasientens subjektive erfaringer i sentrum. Den integreres naturlig med selvforstyrrelsesperspektivet og EASE, som begge fokuserer på kjernetrekk ved den schizofrene opplevelsen.

Sett fra hjernens psykologi kan disse modellene forstås som viktige skritt i retning av en mer presis psykologi, men uten at de fullt ut beskriver det psykiske materialet på biopsykisk nivå. Lingvistisk hjerneterapi bygger videre på denne utviklingen ved å kombinere det subjektive perspektivet med systematisk arbeid med de biopsykiske elementene.

Avslutning

Sammenkoblingen av selvforstyrrelser, prodromale tegn, subjektivitetsmodellen, EASE og TIPS viser en flerdimensjonal tilnærming til schizofreni som anerkjenner biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Ved å integrere disse perspektivene – fra tidlig identifisering av prodromale symptomer, via forståelse og behandling av selvforstyrrelser, til implementering av tidlige intervensjoner – arbeider helsepersonell med en mer omfattende forståelse og behandling av schizofreni.

Dette kapitlet har relativt kortfattet beskrevet sentrale trekk ved den dominerende og den nyere forståelsen av schizofreni. Sett fra hjernens psykologi og lingvistisk hjerneterapi er det et tydelig skille mellom den tradisjonelle forståelsen av schizofreni og behandlingen av schizofrene, og den forståelsen som legges til grunn i denne boken. Samtidig er det et langt større samsvar mellom hjernens psykologi og begrepene «schizofreni som en forstyrrelse av selvet», «den prodromale fasen», «subjektivitetsmodellen», «EASE» og «TIPS» enn mellom hjernens psykologi og eldre, rent biologisk orienterte modeller.

Likevel er det omfattende forskjeller i behandling. I lingvistisk hjerneterapi arbeider man i langt mindre grad eklektisk enn i tradisjonell behandling; man kombinerer ikke ulike metoder uten en felles teoretisk kjerne. I stedet tar man utgangspunkt i hjernens psykologi og arbeider konsekvent med det psykiske materialet – de biopsykiske elementene – som ligger til grunn for og utløser klientenes selvforstyrrelser og øvrige symptomer.

Mens selvforstyrrelsesrelaterte teorier i liten grad fokuserer på hva dette psykiske materialet faktisk består av, er dette et hovedfokus i et hjernepsykologisk perspektiv på schizofreni.

I lingvistisk hjerneterapi med fokus på schizofreni vil man derfor først og fremst arbeide mentalt, direkte med det psykiske materialet som ligger til grunn for og utløser klientens selvforstyrrelser, hallusinasjoner, vrangforestillinger, negative symptomer og kognitive vansker. Målet er å endre disse biopsykiske mønstrene på en systematisk, språklig og etterprøvbar måte – slik at det som i dag omtales som «schizofreni», kan forstås og behandles som konkrete, påvirkbare mentale konstruksjoner. Det vil likevel være naturlig å samarbeide med fagmiljøer som har en annen og mer direkte praktisk tilnærming til schizofreni. Det er mange veier til Rom, så også til behandling av schizofrene, Respekten for den schizofrenes måte å oppleve sin schizofreni på, er imidlertid en forutsetning for endring.